Una bacteria común es más astuta que el sistema inmunitario

Los investigadores han identificado un nuevo mecanismo por el cual una bacteria clave en la periodontitis evade el sistema inmunológico.

Un estudio reciente dirigido por el Prof. Gabriel Nussbaum de la Facultad de Medicina Dental de la Universidad Hebrea de Jerusalem ha descubierto un nuevo mecanismo de evasión inmune utilizado por Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis), un culpable bacteriano clave detrás de la periodontitis, una infección severa de las encías.

El estudio arroja luz sobre cómo este patógeno manipula el sistema inmunitario para persistir en los tejidos orales inflamados, aumentando los riesgos de enfermedades sistémicas como las enfermedades cardiovasculares, el Alzheimer y el cáncer.

El equipo de investigación descubrió que P. gingivalis explota la proteína CD47 asociada a la integrina para interferir con la respuesta inmunitaria del cuerpo. El CD47, conocido como una señal de “no me comas” en las células cancerosas, desempeña un papel crucial en la protección de P. gingivalis de ser destruido por las células inmunitarias.
Además, el estudio reveló que la bacteria induce la producción de trombospondina-1 (TSP-1), un ligando que suprime aún más la actividad inmunitaria, en particular el aclaramiento bacteriano mediado por neutrófilos.

“Nuestros hallazgos sugieren que P. gingivalis utiliza CD47 para secuestrar las vías de señalización inmunitaria, desactivando efectivamente la capacidad del huésped para eliminar la infección”, dijo el profesor Nussbaum. Este mecanismo ayuda a explicar por qué esta bacteria prospera en ambientes inflamatorios, lo que conduce a la periodontitis crónica y potencialmente contribuye a otras enfermedades sistémicas”.

Utilizando modelos in vitro e in vivo, los investigadores demostraron que el bloqueo de CD47 o TSP-1 mejoró significativamente la eliminación bacteriana por parte del sistema inmunitario. Los ratones que carecían de CD47 mostraron una mayor capacidad para eliminar P. gingivalis, lo que sugiere que dirigirse a esta vía podría proporcionar una estrategia prometedora para el tratamiento de la enfermedad periodontal.

“Los tratamientos periodontales actuales se centran en reducir la carga bacteriana de forma mecánica, pero comprender cómo estas bacterias evaden las respuestas inmunitarias abre nuevas posibilidades terapéuticas”, añade el profesor Nussbaum . “Dirigirse a la señalización de CD47-TLR2 o TSP-1 podría representar un enfoque novedoso para el manejo de infecciones crónicas relacionadas con la salud oral y sistémica”.

Dada la fuerte correlación entre la periodontitis y afecciones como las enfermedades cardiovasculares y los trastornos neurodegenerativos, este descubrimiento tiene amplias implicaciones más allá de la odontología. Las investigaciones futuras explorarán cómo estos hallazgos pueden traducirse en terapias clínicas destinadas a mejorar las respuestas inmunitarias a las infecciones bacterianas persistentes.

El artículo de investigación titulado “CD47 and thrombospondin-1 contribute to immune evasion by Porphyromonas gingivalis”, ya está disponible en PNAS.

Investigadores:
Sarah Angaboa1, Karthikeyan Pandia1, Keren Davida1, Orit Steinmetza1, Hasnaa Makkawia1, Maria Farhata1, Luba Eli-Berchoera1, Nadeem Darawshia1, Hiromichi Kawasaki1,2 y Gabriel Nussbaum1.

Instituciones:
1) Instituto de Investigación Biomédica y Oral, Facultad de Medicina Dental Universidad Hebrea-Hadassah.
2) Instituto Central de Investigación, Wakunaga Pharmaceutical Co. Ltd.