Cuando experimentamos dolor a corto plazo (agudo), el cerebro tiene una forma incorporada de reducir las señales de dolor, como presionar los frenos, para evitar que se aceleren. Pero en el dolor a largo plazo (crónico), este sistema de frenado falla y las señales de dolor siguen disparándose.
¿Por qué algunos dolores desaparecen mientras que otros persisten, convirtiéndose en sufrimiento crónico? Un estudio realizado por investigadores de la Universidad Hebrea de Jerusalem puede haber descubierto parte de la respuesta, en lo profundo del tronco encefálico.
Investigadores dirigidos por el estudiante de doctorado Ben Title bajo la dirección del profesor Alexander M. Binshtok de la Facultad de Medicina de la Universidad Hebrea-Hadassah y el Centro para las Ciencias del Cerebro (ELSC) de la Universidad Hebrea, revelan que nuestros cuerpos responden al dolor agudo (a corto plazo) y crónico (duradero) de maneras sorprendentemente diferentes a nivel celular.
Su descubrimiento arroja nueva luz sobre cómo el dolor se vuelve crónico y abre la puerta a tratamientos mejor dirigidos.
Los “relés del dolor” del cerebro se comportan de manera diferente en el dolor agudo que en el crónico
El equipo estudió una región pequeña pero crucial en el tronco encefálico llamada asta dorsal medular, hogar de neuronas que actúan como una estación de transmisión para las señales de dolor. Estas neuronas de proyección ayudan a enviar mensajes de dolor desde el cuerpo al cerebro.
Los científicos descubrieron que, durante el dolor inflamatorio agudo, estas neuronas en realidad disminuyen su propia actividad. Este “sistema de frenado” incorporado ayuda a limitar la cantidad de señales relacionadas con el dolor que se envían al cerebro. Una vez que la inflamación y el dolor disminuyen, las neuronas vuelven a su estado normal.
Sin embargo, en el dolor crónico, este sistema de frenado falla. Las neuronas no reducen su actividad, de hecho, se vuelven más excitables y emiten más señales, lo que podría contribuir a la persistencia del dolor.
El jugador clave: la corriente de potasio tipo A
Utilizando una combinación de electrofisiología y modelado informático, los investigadores identificaron un mecanismo clave: una corriente de potasio específica conocida como corriente de potasio (IA) de tipo A. Esta corriente ayuda a regular la excitabilidad de las neuronas.
En el dolor agudo, la IA aumenta, actuando como un sedante natural para las vías del dolor. Pero en el dolor crónico, esta corriente no aumenta y las neuronas se vuelven hiperactivas. La ausencia de esta regulación puede ser uno de los interruptores biológicos que convierten el dolor temporal en una afección duradera.
Consecuencias para el tratamiento del dolor crónico
“Esta es la primera vez que hemos visto cómo las mismas neuronas se comportan de manera tan diferente en el dolor agudo frente al crónico”, dijo el profesor Binshtok. “El hecho de que este mecanismo natural de ‘calma’ esté ausente en el dolor crónico sugiere un nuevo objetivo para la terapia. Si podemos encontrar una manera de restaurar o imitar ese sistema de frenos, podríamos evitar que el dolor se vuelva crónico”.
Un paso hacia terapias para el dolor más inteligentes
El dolor crónico afecta a más de 50 millones de personas solo en los EE. UU., a menudo con pocas opciones de tratamiento efectivas. Este nuevo estudio agrega una pieza importante al rompecabezas al mostrar cómo los controles de dolor incorporados en el sistema nervioso se interrumpen en las condiciones de dolor a largo plazo.
Al comprender las estrategias del cerebro para limitar el dolor, y por qué a veces fallan, los científicos ahora están un paso más cerca de desarrollar terapias más inteligentes y precisas para quienes sufren de dolor crónico.
El artículo de investigación titulado “Opposite regulation of medullary pain-related projection neuron excitability in acute and chronic pain”, ya está disponible en Science Advances.
Investigadores:
Ben Title1,2, Enrique Velasco1,3,4, Nurit Engelmayer1,2, Prudhvi Raj Rayi1,2, Roy Yanai1,2, Shmuel Hart1,2, Ben Katz1,2, Shaya Lev1,2, Yosef Yarom2,5 y Alexander M Binshtok1,2.
Instituciones:
1) Departamento de Neurobiología Médica; Instituto de Investigación Médica Israel-Canadá, Facultad de Medicina de la Universidad Hebrea-Hadassah.
2) Centro Edmond y Lily Safra para las Ciencias del Cerebro, Universidad Hebrea de Jerusalem.
3) Departamento de Medicina Celular y Molecular, KU Leuven; Centro VIB para la Investigación del Cerebro y las Enfermedades.
4) Neurociencia en Fisioterapia (NiP), grupo de investigación independiente.
5) Departamento de Neurobiología, Instituto Alenxander Silberman para las Ciencias de la Vida, Universidad Hebrea de Jerusalem.
