La capacidad de comer grandes cantidades de chiles rojos se debe a un gen defectuoso descubierto por investigadores de Jerusalem en un niño palestino y su primo.
Investigadores de Jerusalem descubrieron que un niño palestino de 11 años y una prima suya pueden comer grandes cantidades de chiles rojos, que contienen capsaicina, y no sentir ningún dolor. Pero este “niño de la pimienta”, que ha estado comiendo grandes cantidades de chiles desde los tres años, siente otros estímulos dolorosos, lo que básicamente socava la importancia de este estudio y otros en ratones.
La capsaicina, el químico que hace que los alimentos sean picantes y se libera como un rocío fino cuando muerdes los alimentos que la contienen, activa los receptores de calor en la piel, engañando al sistema nervioso para que piense que te estás sobrecalentando. En respuesta, el cerebro activa todos los mecanismos de enfriamiento de su cuerpo. Se usa para ayudar a aliviar cierto tipo de dolor punzante o quemante en los nervios (neuralgia) y también puede aliviar dolores leves asociados con la artritis reumatoide o los esguinces y distensiones musculares.
También aumenta de manera única el gasto de energía y aumenta los niveles de testosterona, por lo que llevar una dieta baja en calorías hace que la capsaicina sea popular entre los culturistas, especialmente durante el entrenamiento previo a la competencia, cuando intentan eliminar la mayor cantidad de grasa corporal posible sin perder masa muscular.
En cuanto a la cantidad de capsaicina que causaría toxicidad y efectos secundarios letales en los humanos, se estima que ronda los 12 o 13 gramos para una persona que pesa 68 kilos. La mayoría de los suplementos de capsaicina en el mercado contienen pimienta de cayena como ingrediente activo principal, ya que tiende a tener un alto contenido químico, que se aisló por primera vez de los chiles en forma cristalina en 1878. Poco después, se descubrió que la capsaicina causaba una sensación de ardor. en las mucosas. También elevó la cantidad de ácido gástrico y estimuló las terminaciones nerviosas de la piel.
El dolor afecta al menos a 1.500 millones de personas en todo el mundo y, a pesar de la disponibilidad de varios analgésicos, no todas las formas de dolor pueden tratarse de forma eficaz. Además, los analgésicos pueden tener efectos secundarios como dependencia y tolerancia, especialmente en el caso de la morfina y otros opioides.
El estudio proporciona evidencia directa de los cambios funcionales relacionados con el dolor vinculados a TRPV1
El estudio, escribieron los autores, “proporciona lo que, según nuestro conocimiento, es la primera evidencia directa de cambios funcionales relacionados con el dolor vinculados a TRPV1 en humanos, que deben considerarse en el desarrollo de antagonistas de TRPV1 como nuevos agentes terapéuticos para aliviar el dolor”. (TRPV1 es el canal vanilloide 1 de potencial receptor transitorio). Los dos parientes tienen una mutación genética que causó esto.
El estudio fue realizado por Baruch Minke, Rachel Zaguri, Channa Maayan, Orly Elpeleg, Shaya Lev, Elyad Davidson, Maximilian Peters, Shlomit Kfir-Erenfeld, Esther Berger, Shifa Ghazalin y Alexander Binshtok y publicado en el Journal of Clinical Investigation bajo el título “Nocicepción y dolor en humanos que carecen de un canal TRPV1 funcional” (Nociception and pain in humans lacking a functional TRPV1 channel).
Los investigadores trabajan en el Departamento de Neurobiología Médica de la Facultad de Medicina y el Centro Edmond y Lily Safra de Ciencias del Cerebro (ELSC) de la Universidad Hebrea de Jerusalem; la Unidad de Neurología Pediátrica del Hospital Universitario Hadassah en el Monte Scopus en Jerusalem; el Departamento de Genética Humana, la unidad de alivio del dolor en el departamento de anestesiología y medicina de cuidados intensivos y el departamento de trasplante de médula ósea e inmunología del cáncer en el Centro Médico de la Universidad Hadassah en Ein Kerem; y el departamento de patología del Centro Médico Wolfson en Holon.
El estudio proporciona evidencia directa en humanos de cambios funcionales relacionados con el dolor vinculados a TRPV1, que está asociado con la detección de calor nocivo y el dolor inflamatorio. Los informes de efectos adversos en ensayos en humanos han obstaculizado los amplios esfuerzos en el desarrollo clínico de antagonistas de TRPV1 como analgésicos.
El equipo estudió a los primos que portan una mutación homocigota en TRPV1, lo que hace que el canal no funcione. La consanguinidad de los padres se ha asociado con un mayor riesgo de trastornos autosómicos recesivos y anomalías congénitas en la descendencia (52). Dado que los individuos afectados (A1 y A2) son descendientes de un matrimonio consanguíneo, se utilizaron ensayos bioquímicos y funcionales para analizar el canal mutante. Para identificar posibles fenotipos de los afectados, realizaron exámenes psicofísicos y médicos.
Los primos fueron insensibles a la aplicación de capsaicina en la boca y la piel y no demostraron comportamiento aversivo hacia ella. La consanguinidad de los padres se ha relacionado con un mayor riesgo de trastornos autosómicos recesivos y anomalías congénitas en la descendencia.
Los investigadores dijeron que su estudio proporciona “evidencia directa en humanos para sentir [que] los estímulos nocivos son cruciales para proteger a los organismos del daño tisular. El descubrimiento de la capsaicina y TRPV1 ha avanzado en la comprensión molecular de la sensación de calor nocivo y el dolor inflamatorio”.
“Hasta donde sabemos, solo se han informado dos estudios que utilizaron el enfoque genético para el gen hTRPV1”, dijeron. “Primero, es un estudio que describe a un individuo portador de mutaciones en el segundo intrón de hTRPV1, lo que resulta en una reducción de aproximadamente el 65 % de los niveles de proteína TRPV1. Estas mutaciones causaron insensibilidad a la capsaicina, hipersensibilidad al extracto de ajo aplicado en la boca y latencias de respuesta similares, pero ligeramente prolongadas, al calor nocivo en comparación con voluntarios sanos. El segundo implica un estudio de pacientes con cistinosis, que albergaban una deleción en el gen CTNS”.
Fuente: The Jerusalem Post
