Los síntomas de Parkinson surgieron después de que el paciente fue hospitalizado con SARS-CoV-2.
Un hombre israelí de 45 años fue diagnosticado con probable enfermedad de Parkinson varios meses después de ser hospitalizado con una infección por SARS-CoV-2.
El paciente judío asquenazí no tenía antecedentes familiares de la enfermedad de Parkinson y no había estado expuesto a neurotoxinas o drogas recreativas, dijo Mikhal Cohen, MD, PhD, de la Universidad Hebrea de Jerusalem, y coautores, en un informe de caso publicado en The Lancet Neurology.
“El mecanismo que llevó a la presunta degeneración de las terminales nerviosas dopaminérgicas nigroestriatales [en este paciente] no está claro”, dijeron los investigadores. “Quizás una composición genética susceptible hizo que nuestro paciente fuera vulnerable a la lesión mitocondrial mediada inmunológicamente y al estrés oxidativo neuronal”.
“Otra hipótesis podría ser que el virus causa inflamación a través de la activación microglial, contribuyendo a la agregación de proteínas y la neurodegeneración. Sin embargo, el corto intervalo de tiempo entre la infección aguda y los síntomas parkinsonianos hace que esta hipótesis sea poco probable”, agregó el equipo.
El caso sirve como un ejemplo de la vida real de las teorías postuladas sobre virus como el SARS-CoV-2 y el riesgo de enfermedad de Parkinson, señaló K. Ray Chaudhuri, MD, DSc, del King’s College London en Inglaterra, que no participó en el caso.
“Históricamente, la epidemia de influenza de 1918 se asoció con el parkinsonismo posencefalítico”, dijo Chaudhuri a MedPage Today. “El VIH, otro virus de ARN como COVID-19, también se ha asociado con daño de los ganglios basales”.
El paciente fue hospitalizado el 17 de marzo por tos seca y dolor muscular y dio positivo al SARS-CoV-2 al momento de la admisión, informaron los investigadores. Unos días antes de ser hospitalizado, notó una pérdida de olfato. Su historial médico anterior incluía hipertensión y asma.
En el hospital, el paciente presentó fatiga, dificultad para respirar y dolor en el pecho, pero sin fiebre. Fue tratado durante 3 días, principalmente con salbutamol para los síntomas leves del asma, sin necesidad de medicamentos sistémicos, oxígeno o ventilación, y luego fue aislado el 20 de marzo en una instalación de COVID-19.
Durante el período de aislamiento de 3 semanas, la escritura del paciente se volvió menos legible. Tuvo dificultad para hablar y escribir texto en su teléfono móvil y experimentó episodios de temblor en la mano derecha. Continuó teniendo estos síntomas en casa y finalmente fue admitido en el departamento de neurología del Centro Médico Shaare Zedek en Jerusalem, aproximadamente 2 meses después de su prueba COVID-19 positiva inicial.
Allí, tenía expresión facial reducida y habla suave, rigidez moderada en rueda dentada en su cuello y brazo derecho, y bradicinesia moderada en sus extremidades derechas. Los síntomas fueron más leves en su lado izquierdo. Su paso era lento, sin balanceo del brazo derecho y no mostraba deterioro cognitivo.
El líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró seis glóbulos blancos (83% de células mononucleares), con glucosa y proteínas normales. Se observó inmunoglobulina G anti-SARS-CoV-2 en suero pero no en LCR, y el LCR fue negativo para SARS-CoV-2. El LCR y el suero también fueron negativos para anticuerpos neuronales comunes.
Las imágenes de PET mostraron una disminución de la captación de 18 F-fluorodopa en ambos putamens, más evidente en el lado izquierdo. Las pruebas genéticas para las mutaciones LRRK2 y la secuenciación completa de las variantes de GBA fueron negativas, al igual que las pruebas para otros genes relacionados con el Parkinson. (En los judíos asquenazíes con enfermedad de Parkinson, aproximadamente un tercio son portadores de una mutación GBA o LRRK2 ).
El paciente fue diagnosticado con parkinsonismo, según los criterios de la Escala de calificación de la enfermedad de Parkinson unificada de la Sociedad de Trastornos del Movimiento de probable enfermedad de Parkinson, y se trató con pramipexol de liberación prolongada (Mirapex), que produjo una rápida mejoría.
Surgieron nuevos síntomas durante los 9 días de su segunda hospitalización, incluido temblor en ambas piernas, más en el lado derecho que en el izquierdo. Al momento del alta, todavía tenía una letra ilegible, bradicinesia y rigidez de rueda dentada, principalmente en el lado derecho. Un curso de 5 días de dosis alta de metilprednisolona no tuvo un efecto constante. En una visita de seguimiento el 29 de junio, fue tratado con biperideno, que mejoró su temblor.
Un tema a considerar es que es posible que no exista una relación entre el virus real y la enfermedad de Parkinson. “La infección por COVID-19 puede haber sido un factor estresante que hace que los síntomas previamente sutiles y no reconocidos lleguen a un punto de conciencia”, señaló Alberto Espay, MD, MSc, de la Universidad de Cincinnati, que no participó en el caso.
“Muchas personas con la enfermedad de Parkinson cuentan el momento en que comienzan la fase de recuperación inmediata de un factor estresante importante, como una cirugía o un accidente automovilístico”, dijo Espay a MedPage Today. “Pero los síntomas que finalmente se reconocieron como parkinsonianos habían estado presentes antes, con la sabiduría de la retrospectiva, a menudo por el recuerdo de familiares cercanos, en un grado tan leve que habían evitado la atención”, explicó.
“No es que esas exposiciones hayan causado la enfermedad de Parkinson, sino que actuaron como precipitantes, exacerbando los síntomas sutiles de la enfermedad de Parkinson hasta un umbral de gravedad que los hace perceptibles por primera vez para los pacientes y los médicos”, dijo Espay.
“La asociación temporal entre el episodio de infección por SARS-CoV-2 y los síntomas parkinsonianos, que aparecieron durante la infección aguda, es intrigante”, observaron Cohen y sus coautores.
Antes de la admisión del paciente al servicio de neurología, había resultado negativo para el SARS-CoV-2 en dos ocasiones; luego se encontró positivo para anticuerpos en suero, pero negativo en LCR, anotaron. “No obstante, no podemos excluir la posibilidad de que el SARS-CoV-2 haya entrado en el sistema nervioso central, particularmente en vista de la afectación olfativa y la pleocitosis limítrofe”.
Por Judy George,
MedPage Today
