Un nuevo estudio ha relacionado distintas características neuronales y conductuales en el trastorno del espectro autista con un principio computacional simple. Centrado en el “rango dinámico” de las neuronas, que refleja cuán gradual o bruscamente responden a la información, el estudio sugiere que las personas con trastorno del espectro autista tienen un mayor rango dinámico en su respuesta neuronal, lo que resulta en una respuesta más detallada pero más lenta a los cambios.
Los investigadores Dr. Yuval Hart y Oded Wertheimer del Departamento de Psicología y el Centro Edmond y Lily Safra para la Ciencia del Cerebro (ELSC) de la Universidad Hebrea de Jerusalem han desarrollado un nuevo modelo computacional para explicar las diferencias neuronales y conductuales en el trastorno del espectro autista.
Este modelo ofrece nuevos conocimientos sobre el procesamiento de la información en el cerebro de las personas con trastorno del espectro autista, lo que abre nuevas vías para futuras investigaciones y comprensión.
Se sabe que el trastorno del espectro autista presenta características neuronales y conductuales únicas en comparación con los individuos neurotípicos, pero los mecanismos computacionales subyacentes siguen siendo complejos y multifacéticos. El modelo propuesto por el Dr. Hart y Wertheimer se centra en el concepto de “rango dinámico” dentro de las poblaciones neuronales. El rango dinámico se refiere al rango de señales para las cuales las neuronas provocan respuestas discernibles. En términos más simples, refleja cómo las neuronas responden gradual o bruscamente a los estímulos: una respuesta más gradual implica un mayor rango dinámico.
“Nuestro modelo sugiere que el trastorno del espectro autista no es un ‘engranaje roto en la máquina’, sino más bien un espectro de puntos en la línea de compensación computacional entre la inferencia precisa y la adaptación rápida”, dijo el Dr. Yuval Hart. “Esta compensación computacional demostró ser un marco fructífero para explicar muchas de las características neuronales y conductuales observadas en el autismo”.
Los investigadores encontraron que un aumento en el rango dinámico, que indica una respuesta gradual de una población neuronal a los cambios en la entrada, explica las variaciones neuronales y conductuales en las personas diagnosticadas con TEA en diversas tareas. Esta respuesta gradual permite una codificación más precisa de los detalles, pero tiene una contrapartida: una adaptación más lenta a los cambios. Por el contrario, un rango dinámico más estrecho permite reacciones rápidas basadas en umbrales, lo que facilita una adaptación rápida, pero potencialmente a expensas de la discriminación fina.
Al probar su modelo en diversas simulaciones y tareas conductuales, incluida la sincronización de golpecitos con los dedos, la reproducción de la orientación y la coherencia del movimiento global, los investigadores demostraron que el aumento del rango dinámico podría subyacer a ciertos comportamientos relacionados con el trastorno del espectro autista. Esta variación en la respuesta podría deberse a diferencias en la forma en que se activan las neuronas individuales. Por ejemplo, el aumento de la variabilidad en el punto de semiactivación de las neuronas individuales, el punto en el que la respuesta de la neurona es la mitad de su valor máximo, podría conducir a un rango dinámico más amplio a nivel de la población, influyendo en la forma en que el cerebro procesa e interpreta la información sensorial.
“Mostramos cómo la heterogeneidad en los puntos de semiactivación de neuronas individuales puede resultar en una respuesta poblacional más gradual y, por lo tanto, puede conducir a un mayor rango dinámico”, explicó Oded Wertheimer. “Dada la vasta literatura que mapea el trastorno del espectro autista con mutaciones en genes relacionados con los receptores neuronales, el mecanismo biológico propuesto es muy relevante: muchas fuentes de heterogeneidad en estas características neuronales pueden conducir a un mayor rango dinámico. Este modelo proporciona una nueva lente para comprender el trastorno del espectro autista, una que une los mecanismos biológicos a nivel neuronal con los principios computacionales”.
Los hallazgos del Dr. Hart y Wertheimer también proporcionan información sobre por qué la investigación sobre el trastorno del espectro autista a menudo arroja resultados contradictorios. Las diferencias en el rango dinámico dentro de la población con trastorno del espectro autista pueden contribuir a la variación en los hallazgos entre los estudios, lo que destaca la necesidad de grupos de participantes más grandes para garantizar resultados sólidos.
Su modelo se alinea con las teorías existentes que relacionan el trastorno del espectro autista con el procesamiento sensorial atípico, lo que respalda una conexión con factores biológicos y genéticos más amplios. Las mutaciones genéticas específicas asociadas con el trastorno del espectro autista, como las que afectan la regulación sináptica, pueden contribuir a este aumento del rango dinámico. Estos factores biológicos podrían conducir a una respuesta neuronal más variable, creando la codificación matizada, similar a la analógica, que se observa en las personas con trastorno del espectro autista.
Al explorar esta compensación computacional, el estudio no solo introduce una nueva perspectiva sobre el trastorno del espectro autista, sino que también sugiere direcciones futuras para el estudio. Los investigadores proponen que el examen de este rango dinámico en diferentes etapas de desarrollo, o a través de modelos animales, podría aclarar aún más su impacto en los comportamientos relacionados con el trastorno del espectro autista.
El artículo de investigación titulado “Autism spectrum disorder variation as a computational trade-off via dynamic range of neuronal population responses”, ya está disponible en Nature Neuroscience.
Investigadores:
Oded Wertheimer1,2 y Yuval Hart2.
Instituciones:
1) Centro Edmond y Lily Safra para la Ciencia del Cerebro, Universidad Hebrea de Jerusalem.
2) Departamento de Psicología, Universidad Hebrea de Jerusalem.